{"id":2059,"date":"2020-05-15T13:58:07","date_gmt":"2020-05-15T16:58:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.diabetes.org.br\/?p=2059"},"modified":"2020-05-15T13:58:10","modified_gmt":"2020-05-15T16:58:10","slug":"sindrome-metabolica-e-covid-19-onde-as-vias-se-cruzam","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diabetes.org.br\/covid-19\/sindrome-metabolica-e-covid-19-onde-as-vias-se-cruzam\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome Metab\u00f3lica e COVID-19: onde as vias se cruzam"},"content":{"rendered":"\n

Luciano R. Giacaglia<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Coordenador do Departamento de S\u00edndrome Metab\u00f3lica e Pr\u00e9-Diabetes da Sociedade Brasileira de Diabetes
<\/p>\n\n\n\n

\tA pandemia global do novo coronav\u00edrus (COVID-19) parece estar longe de uma solu\u00e7\u00e3o satisfat\u00f3ria, n\u00e3o somente pela inexist\u00eancia de medicamentos claramente eficazes, ou de vacinas espec\u00edficas, mas tamb\u00e9m pela falta de um amplo conhecimento de todas as nuances epidemiol\u00f3gicas e fisiopatol\u00f3gicas. As raz\u00f5es por tr\u00e1s da elevada propor\u00e7\u00e3o de contamina\u00e7\u00e3o inter-individual, a inesperada e r\u00e1pida dispers\u00e3o por todo o planeta, a presen\u00e7a de um espectro amplo de manifesta\u00e7\u00f5es sintom\u00e1ticas e a ocorr\u00eancia de desfechos graves, mesmo em popula\u00e7\u00f5es anteriormente n\u00e3o consideradas como de grupo de risco, precisam ser melhor elucidadas. Estes aspectos intrigantes, associados \u00e0 ang\u00fastia genuinamente crescente da popula\u00e7\u00e3o, tem exigido a coleta, em tempo ex\u00edguo, do maior n\u00famero de dados cient\u00edficos, por vezes confi\u00e1veis e seguindo as boas normas da ci\u00eancia mas, em outras circunst\u00e2ncias, dada a urg\u00eancia da quest\u00e3o, n\u00e3o seguindo plenamente os protocolos formais da pesquisa cient\u00edfica.<\/p>\n\n\n\n

\tO diabetes mellitus<\/em> (DM), a hipertens\u00e3o arterial (HAS) e a idade avan\u00e7ada, considerados fatores de risco para a pior evolu\u00e7\u00e3o cl\u00ednica e maior letalidade, trazem a tona a possibilidade de uma rela\u00e7\u00e3o do desfecho desfavor\u00e1vel da doen\u00e7a com a resist\u00eancia perif\u00e9rica \u00e0 insulina (RPI), marca registrada da s\u00edndrome metab\u00f3lica (SM), e diretamente associada a estas tr\u00eas situa\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas. Aqui precisamos distinguir o papel da RPI isoladamente daquele decorrente da hiperglicemia no paciente com DM. <\/p>\n\n\n\n

\tN\u00e3o \u00e9 novidade a correla\u00e7\u00e3o do DM com uma maior morbi-mortalidade em diversas infec\u00e7\u00f5es virais, bacterianas e f\u00fangicas, raz\u00e3o pela qual recomenda-se sistematicamente, nesta popula\u00e7\u00e3o espec\u00edfica, a vacina\u00e7\u00e3o pneumoc\u00f3cica e para H1N1, por exemplo. Todavia, n\u00e3o podemos esquecer que o risco elevado no paciente com DM, pode envolver um vi\u00e9s, j\u00e1 que o DM \u00e9 mais prevalente na popula\u00e7\u00e3o idosa, que \u00e9 mais suscept\u00edvel e que apresentam freq\u00fcentemente outras co-morbidades, como doen\u00e7a cardiovascular e renal. A hiperglicemia cr\u00f4nica, por sua vez, provoca danos em diversos \u00f3rg\u00e3os-alvo que s\u00e3o essenciais na manuten\u00e7\u00e3o homeost\u00e1tica do organismo, incluindo-se aqui, al\u00e9m das bem conhecidas complica\u00e7\u00f5es  cardiovasculares, renais e neuronais, a microangiopatia pulmonar, comprometendo a troca gasosa alveolar, j\u00e1 comprometida pelo COVID-19. A hiperglicemia tamb\u00e9m est\u00e1 ligada a uma menor capacidade eritrocit\u00e1ria de capta\u00e7\u00e3o e de difus\u00e3o do oxig\u00eanio para os tecidos, processo este secund\u00e1rio \u00e0 glica\u00e7\u00e3o da hemoglobina, com conseq\u00fcente modifica\u00e7\u00e3o da estrutura molecular terci\u00e1ria desta prote\u00edna carreadora de oxig\u00eanio. A hiperglicemia compromete tanto a resposta imune inata como a imunidade celular adaptativa linfo-monocit\u00e1ria, cruciais no combate n\u00e3o somente a COVID-19, como tamb\u00e9m a outros agentes oportunistas. Por fim, a hiperglicemia aumenta o risco tromb\u00f3tico, pelo aumento da osmolaridade sangu\u00ednea, pela fragilidade cr\u00f4nica do territ\u00f3rio endotelial, e por disfun\u00e7\u00e3o direta das c\u00e9lulas plaquet\u00e1rias, que adquirem maior poder de agrega\u00e7\u00e3o. <\/p>\n\n\n\n

\tNo entanto, o enfoque na SM diz respeito aos efeitos da RPI, independente da presen\u00e7a de hiperglicemia. Lembremos que a RPI intensifica-se frente \u00e0 qualquer estresse agudo, independente de sua exist\u00eancia pr\u00e9via, em virtude da libera\u00e7\u00e3o de horm\u00f4nios contra-reguladores. O que vem chamando a aten\u00e7\u00e3o no mundo inteiro das equipes cl\u00ednicas \u00e9 a intensidade da RPI nos pacientes graves, acometidos do COVID-19, sendo a RPI desproporcionalmente elevada ao que se esperaria apenas pelo estresse da infec\u00e7\u00e3o viral. Resta, portanto, entender melhor todos os mecanismos envolvidos, embora a exacerbada libera\u00e7\u00e3o de citoquinas inflamat\u00f3rias seja a hip\u00f3tese mais vi\u00e1vel at\u00e9 o presente momento. Some-se a isto o eventual uso de corticoster\u00f3ides ou drogas vasoativas nas UTIs, medicamentos estes com clara a\u00e7\u00e3o anti-insul\u00ednica. <\/p>\n\n\n\n

\tA insulina apresenta diversas fun\u00e7\u00f5es independentes de sua a\u00e7\u00e3o cl\u00e1ssica gluco-transportadora. Ela estimula a enzima \u00f3xido n\u00edtrico sintase, fundamental para a gera\u00e7\u00e3o do \u00f3xido n\u00edtrico, promovendo melhora na perfus\u00e3o tecidual, e esta estaria comprometida pela RPI. A insulina inibe a ativa\u00e7\u00e3o da via NFkB, sendo assim capaz de frear a gera\u00e7\u00e3o de citoquinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias, particularmente a interleucina-6, a interleucina 1\u03b2 e o fator de necrose tumoral \u03b1. Nos casos graves de COVID-19 sabemos que pode existir o fen\u00f4meno de tempestade de citoquinas, e seria de se esperar um quadro ainda mais preocupante num paciente que j\u00e1 parte, de base, de um quadro inflamat\u00f3rio cr\u00f4nico decorrente da RPI. No COVID-19, sabemos que os marcadores inflamat\u00f3rios podem j\u00e1 estar elevados desde o quarto ao sexto dia e que seus n\u00edveis circulantes guardam correla\u00e7\u00e3o positiva com um mau progn\u00f3stico da doen\u00e7a. Existe inclusive o racional de se considerar o uso de medicamentos que potencializam a a\u00e7\u00e3o insul\u00ednica e que j\u00e1 demonstraram ser capazes de minimizar a gera\u00e7\u00e3o citoquinas inflamat\u00f3rias, como a pioglitazona e os agonistas do receptor de GLP-1, por\u00e9m faltam ainda estudos contundentes, avaliando efic\u00e1cia e seguran\u00e7a nos portadores de COVID-19. Finalmente, a RPI aumenta a express\u00e3o de PAI-1, comprometendo a capacidade fibrinol\u00edtica e aumentando o risco de fen\u00f4menos trombo-emb\u00f3licos. Um achado freq\u00fcente em pacientes que evoluem para o quadro de S\u00edndrome da Ang\u00fastia Respirat\u00f3ria do Adulto (ARDS) s\u00e3o os dep\u00f3sitos de fibrina nos espa\u00e7os a\u00e9reos e no par\u00eanquima pulmonar, com elevados n\u00edveis circulantes de D-d\u00edmeros e fibrinog\u00eanio. Se o uso profil\u00e1tico rotineiro de heparina seria interessante em pacientes portadores de SM ainda precisa ser analisado.<\/p>\n\n\n\n

\tSabemos que um grande n\u00famero de portadores de SM apresentam um quadro de obesidade concomitante. Com o avan\u00e7o da COVID-19 pela Europa e Estados Unidos, ficou mais evidente que a obesidade entraria em definitivo no rol dos fatores de risco de complica\u00e7\u00f5es. Um estudo no Reino Unido observou que 72% dos pacientes internados em UTI por COVID-19 apresentavam obesidade ou sobrepeso. Inclusive, dos pacientes internados em UTI, apresentando \u00edndice de massa corp\u00f3rea (IMC) >30 kg\/m2<\/sup>, o \u00edndice de mortalidade chegou a taxas de 60,9%. N\u00e3o podemos esquecer que a obesidade imp\u00f5e limita\u00e7\u00f5es no atendimento cl\u00ednico como a necessidade de leitos especiais, um maior n\u00famero de profissionais da sa\u00fade para mudan\u00e7as de dec\u00fabito e realiza\u00e7\u00e3o de procedimentos, maior dificuldade de intuba\u00e7\u00e3o oro-traqueal e maior dificuldade na obten\u00e7\u00e3o de acessos venosos. Em outro estudo franc\u00eas, observou-se que o risco relativo de necessidade de suporte de ventila\u00e7\u00e3o mec\u00e2nica, comparando-se o IMC >35 kg\/m2<\/sup> com o IMC <25 kg\/m2<\/sup>, foi de 7.36 (1.63-33.14; p=0.02). H\u00e1 tempos que se imputa \u00e0 obesidade um maior risco de desfecho desfavor\u00e1vel nos casos de infec\u00e7\u00e3o por influenza H1N1. A obesidade parece comprometer a mem\u00f3ria dos linf\u00f3citos T CD8+, diminuindo a capacidade de resposta ao v\u00edrus e tamb\u00e9m reduzindo a efic\u00e1cia da vacina\u00e7\u00e3o espec\u00edfica. Ent\u00e3o seria de se esperar algo semelhante no caso da COVID-19.<\/p>\n\n\n\n

\tEntretanto, nos estudos originais de Gerald Reaven, que descreveu a SM, esta descrito que cerca de 40% dos pacientes estudados, e portadores de RPI, n\u00e3o eram obesos. \u00c9 certo que o maior conte\u00fado adiposo corporal reduz a mobilidade do indiv\u00edduo, favorecendo quadros tromb\u00f3ticos de estase, e compromete a expansibilidade da caixa tor\u00e1cica, aumentando assim a resist\u00eancia ao fluxo de ar nas vias a\u00e9reas. No entanto, o ac\u00famulo seletivo de gordura no territ\u00f3rio visceral e, principalmente, em tecidos ect\u00f3picos, parece estar envolvido na piora do quadro inflamat\u00f3rio. Inclusive, em um estudo realizado na China observou-se maior morbidade nos obesos que apresentavam esteatohepatite n\u00e3o-alc\u00f3olica (EHNA) quando pareados a indiv\u00edduos com o mesmo IMC, por\u00e9m sem a presen\u00e7a de EHNA. Ou seja, o risco inflamat\u00f3rio parece estar mais atrelado ao s\u00edtio de deposi\u00e7\u00e3o de gordura do que a quantidade total de gordura corporal.<\/p>\n\n\n\n

\tEm rela\u00e7\u00e3o \u00e0 adiposidade ect\u00f3poca, observou-se o papel de um grupo de c\u00e9lulas do interst\u00edcio alveolar, denominadas lipo-fibroblastos, que manifestam caracter\u00edsticas adip\u00f3cito-s\u00edmiles, na evolu\u00e7\u00e3o grave do quadro respirat\u00f3rio. O ac\u00famulo lip\u00eddico excessivo neste grupo de c\u00e9lulas, al\u00e9m do  est\u00edmulo de citoquinas inflamat\u00f3rias, promove a trans-diferencia\u00e7\u00e3o das mesmas em mio-fibroblastos e com isso aumentam os riscos de fibrose intersticial pulmonar que, se n\u00e3o concorrem ao \u00f3bito, acabam induzindo seq\u00fcelas pulmonares perenes em alguns pacientes. <\/p>\n\n\n\n

 \tSendo a hipertens\u00e3o arterial um fator de risco conhecido, cabe salientar que na RPI, a exacerba\u00e7\u00e3o dos efeitos da hiperinsulinemia nos t\u00fabulos renais, territ\u00f3rio este que \u00e9 exce\u00e7\u00e3o no organismo, por n\u00e3o estar sujeito \u00e0 resist\u00eancia hormonal, promove aumento da taxa de reabsor\u00e7\u00e3o de s\u00f3dio. Este efeito, aliado \u00e0 menor concentra\u00e7\u00e3o de \u00f3xido n\u00edtrico, ao aumento da convers\u00e3o de angiotensinog\u00eanio em angiotensina, promovido pelos adip\u00f3citos viscerais hipertrofiados e, finalmente, pelo espessamento da camada muscular m\u00e9dia dos vasos sangu\u00edneos, determinada pelo est\u00edmulo da insulina na via tr\u00f3fica das MAP-quinase\/mTOR, contribuem ainda mais para o incremento dos n\u00edveis press\u00f3ricos.  A reten\u00e7\u00e3o hidrossalina promovida pela hiperinsulinemia poderia ser um fator agravante no quadro respirat\u00f3rio pela sobrecarga volum\u00e9trica, especialmente em pacientes com comprometimento da fun\u00e7\u00e3o mioc\u00e1rdica. <\/p>\n\n\n\n

\tCabe aqui um par\u00eanteses em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 terapia da hipertens\u00e3o arterial. Estudos apontam que o coronav\u00edrus \u00e9 capaz de se internalizar nas c\u00e9lulas-alvo atrav\u00e9s da liga\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas de superf\u00edcie da part\u00edcula viral \u00e0 enzima conversora de angiotensinog\u00eanio tipo II (ACE2). Hipoteticamente, a express\u00e3o aumentada desta enzima, em decorr\u00eancia do uso de drogas como os inibidores da enzima de convers\u00e3o (iECA) e bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), poderia facilitar a entrada do v\u00edrus nas c\u00e9lulas do epit\u00e9lio respirat\u00f3rio. No entanto, esta enzima tamb\u00e9m tem a\u00e7\u00f5es anti-inflamat\u00f3rias que ajudam a manter a integridade celular. At\u00e9 segunda ordem, as diversas Sociedades de Cardiologia ainda n\u00e3o recomendam a suspens\u00e3o destas drogas, pois o controle dos n\u00edveis press\u00f3ricos continua sendo estrat\u00e9gia primordial. Este aspecto merece maiores estudos, ainda mais em pacientes com SM, onde estas drogas citadas s\u00e3o as de escolha no tratamento da HAS, al\u00e9m do fato de sabermos que o tecido adiposo visceral tem maior express\u00e3o de ACE2, tornando este particular territ\u00f3rio em potencial reservat\u00f3rio do novo coronav\u00edrus.<\/p>\n\n\n\n

\tOutra prote\u00edna que poderia servir como receptor do coronav\u00edrus \u00e9 a enzima dipeptidil peptidase 4 (DPP-4). Pelo menos isto foi demonstrado com outro coronav\u00edrus, respons\u00e1vel pela MERS. Sabe-se que, embora a atividade da DPP-4 n\u00e3o tenha em diversos estudos demonstrado correla\u00e7\u00e3o com o IMC, ela encontra-se aumentada em indiv\u00edduos com maior quantidade de adiposidade visceral e com RPI, mesmo nos pacientes sem hiperglicemia.  Ademais, nos pacientes com EHNA, a hiperexpress\u00e3o da DPP-4 determina importante resist\u00eancia insul\u00ednica no territ\u00f3rio hep\u00e1tico. Desta forma esta enzima poderia constituir importante fator de internaliza\u00e7\u00e3o e replica\u00e7\u00e3o viral. Resta saber se o uso de drogas inibidoras de DPP-4 teriam algum impacto, favor\u00e1vel ou n\u00e3o, em pacientes com COVID-19, especialmente nos pacientes internados. <\/p>\n\n\n\n

\tRecentemente, a cardiologia vem enfatizando a import\u00e2ncia da gordura epic\u00e1rdica na produ\u00e7\u00e3o local de citoquinas inflamat\u00f3rias, com a\u00e7\u00e3o lesiva direta sobre os cardiomi\u00f3citos, determinando disfun\u00e7\u00e3o ventricular. Pacientes com SM, caracteristicamente, apresentam maior volume de gordura em territ\u00f3rios adipocit\u00e1rios viscerais, incluindo a gordura epic\u00e1rdica. Al\u00e9m disso, existe maior dep\u00f3sito intracelular de got\u00edculas gordurosas nos cardiomi\u00f3citos, que comprometem a contratilidade mioc\u00e1rdica. Estes achados, associados a um  aumento do t\u00f4nus do sistema nervoso simp\u00e1tico e \u00e0 disfun\u00e7\u00e3o endotelial cronica aterog\u00eanica, determinados pela RPI, imp\u00f5e um elevado risco de acometimento cardiovascular. Isto \u00e9 relevante quando se observa que aproximadamente um quarto dos pacientes internados em UTI por COVID-19 apresentam complica\u00e7\u00f5es card\u00edacas, incluindo miocardite, arritmias, insufici\u00eancia card\u00edaca e, eventualmente, morte s\u00fabita.<\/p>\n\n\n\n

\tNos \u00faltimos anos a participa\u00e7\u00e3o da flora intestinal na regula\u00e7\u00e3o do nosso metabolismo e de nossa imunidade vem ganhando destaque. A RPI \u00e9 tanto causa como conseq\u00fc\u00eancia da prolifera\u00e7\u00e3o desproporcional de cepas bacterianas mais patog\u00eanicas, que aumentam o estado pr\u00f3-inflamat\u00f3rio e interferem em diversos eixos hormonais. O mesmo se diz do efeito destas bact\u00e9rias comprometendo a barreira imunol\u00f3gica do epit\u00e9lio gastrointestinal, sendo este dado relevante, especialmente quando se demonstrou a presen\u00e7a de part\u00edculas virais do COVID-19 em amostras coletadas em fezes de alguns pacientes.  <\/p>\n\n\n\n

\tOutra quest\u00e3o importante \u00e9 a hipovitaminose D, comum em indiv\u00edduos com maior componente de gordura corporal, em idosos e, agora agravada pelo isolamento domiciliar, pela menor exposi\u00e7\u00e3o solar. Diversos estudos demonstram o papel da vitamina D na imuno-modula\u00e7\u00e3o, e sua defici\u00eancia tem sido associada a maior risco de infec\u00e7\u00f5es respirat\u00f3rias por diversos agentes infecciosos. Entretanto, o excesso de vitamina D pode ter efeito delet\u00e9rio para os rins e para o sistema cardiovascular, sendo portanto sua reposi\u00e7\u00e3o realizada com parcim\u00f4nia, sempre obedecendo o julgamento criterioso da equipe m\u00e9dica.<\/p>\n\n\n\n

\tFinalmente, alguns aspectos sociais vem contribuindo para a piora do quadro cl\u00ednico nos pacientes portadores de SM, como os quadros de transtorno do humor frente \u00e0 nova situa\u00e7\u00e3o e a necessidade de isolamento por longos per\u00edodos; os dist\u00farbios do sono, com preju\u00edzo da fase REM de repara\u00e7\u00e3o celular; a ado\u00e7\u00e3o de uma dieta de pior qualidade, carente em vegetais e legumes, e excessiva em alimentos industrializados; redu\u00e7\u00e3o das consultas ambulatoriais de rotina, para ajustes terap\u00eauticos; e a baixa ader\u00eancia \u00e0 atividade f\u00edsica, quando se sabe que a atividade aer\u00f3bica moderada \u00e9 um excelente modo de melhorar a resposta imunol\u00f3gica, de reduzir a manifesta\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria, e de aumentar a sensibilidade perif\u00e9rica \u00e0 insulina, entre outros benef\u00edcios.
<\/p>\n\n\n\n

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17. Zheng KI, Gao F, Wang XB et al.  Obesity as a risk factor for greater severity of COVID-19 in patients with metabolic associated fatty liver disease. Metabolism Clin Exp. 2020; 108: 154244.
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18. Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020; S0140-6736(20): 30566-3.
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