Muitos médicos já ouviram perguntas como essas em seus consultórios ao dar o diagnóstico de diabetes a um paciente. Não é infrequentes vermos pacientes bastante obesos mas, com exames “saudáveis”, isto é, sem anormalidades metabólicas que usualmente associamos ao excesso de peso. Da mesma forma, é comum acharmos pessoas com peso não muito acima do ideal com várias doenças associadas à obesidade, como o diabetes. Por que isso acontece?
Nos últimos anos, conforme a prevalência de diabetes aumenta, aumenta também a quantidade de pesquisa sobre sua origem. E o que vem sendo descoberto é que o diabetes é muito mais que simplesmente uma consequência linear do excesso de peso.
Uma abordagem de raciocínio interessante é a que vê o tecido gorduroso como um órgão, como o coração ou pulmão. Sua função é guardar energia na forma de gordura. Do mesmo jeito que acontece para qualquer órgão, há um limite de função. A capacidade de estoque da célula de gordura (adipócito) pode ser uma explicação para o paradoxo entre excesso de peso e saúde metabólica.
Se as células de gordura de um indivíduo forem capazes de estocar o excesso de energia ingerido de forma ilimitada, a pessoa ganhará peso, mas não haverá depósito anormal de gordura em outros órgãos, como fígado e músculo, uma característica marcante dos pacientes com diabetes e síndrome metabólica. Cerca de 25% dos adultos obesos são sensíveis à insulina.
Por outro lado, se a capacidade de armazenamento for mínima, haverá “transbordamento” e depósito de gordura em outros lugares (principalmente no fígado), mesmo com pequenos excessos de energia acumulada. Seguirão resistência à insulina e, por fim, diabetes. Se não for tratado, o diabetes evolui, levando a perda de peso e consequentemente a um reajuste do peso corporal para dentro dos limites da capacidade de estoque. No longo prazo, sobrevirão as complicações crônicas da doença.
Na prática, a maioria dos pacientes se encaixa em algum meio termo entre estes dois extremos. A esperança é que o estudo e melhor compreensão da diferenciação e maturação das células de gordura nos trará novas informações úteis sobre as origens do diabetes e da obesidade. Isso abriria portas para novos tratamentos destas doenças.
Fonte: Abate N. Adypocite maturation arrest: a determinant of systemic insulin resistance to glucose disposal. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(3):760-763.
Dr. Arnaldo Moura Neto
- Médico Endocrinologista formado pela Unicamp
- Mestre em Clínica Médica e doutorando em Clínica Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp
- Especialista em endocrinologia pela SBEM e membro da SBD
